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Nicht von der Transfusion der korrigierten autologen Zellen profitiert haben. Rckblickend muss man zu beiden Studien sagen, dass zum Zeitpunkt der Durchfhrung die technischen Voraussetzungen fr einen effektiven retroviralen Gentransfer in Stammzellen noch nicht gegeben waren, so dass in beiden Studien wahrscheinlich keine Stammzellen, sondern CD34 + Vorluferzellen die gesunde Kopie des FA-Gens bekommen hatten. Aufgrund ihrer begrenzten Lebensdauer starben die korrigierten Vorluferzellen und deren Nachkommenschaft aber Wochen bis Monate nach der Gentherapie ab, so dass keine langfristigen Effekte zu erreichen waren und die Patienten keinen klinischen Nutzen von der Gentherapie hatten. Endgltige Aussagen zur Wirksamkeit einer StammzellGentherapie bei Patienten mit FA lassen sich deshalb aus diesen beiden Studien nicht ableiten.
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X S O Toluol 12, 13 X O, S R Cl, OCH3 X S O Schema 33 II N Toluol Cl O Cl.
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3.2.2. Inhibitoren gegen ADAMTS-13 bei Patienten mit TTP Proben mit einem hochgradigen ADAMTS-13-Mangel wurden auf inhibitorische Aktivitt gegen ADAMTS-13 getestet. Die Abbildung 31 zeigt die Resultate der Inhibitorbestimmung in 48 Plasmaproben von 24 Patienten. 17 20 Plasmaproben aus der akuten Phase zeigten einen messbaren Inhibitortiter Nachweisgrenze: 0, 4 U ml ; zwischen 0, 4 und 62 U ml. Bei 3 24 Patienten konnte trotz hochgradig erniedrigter ADAMTS-13-Aktivitt kein Inhibitor detektiert werden. 4 der 5 getesteten Patienten mit persistierendem, schweren ADAMTS-13-Mangel in Remission zeigten einen messbaren Inhibitor zwischen 0, 7 und 64, 5 U ml. Fr den Inhibitortiter ergibt sich statistisch kein signifikanter Unterschied zwischen Erstmanifestation, Rezidiv und Remission p 0, 05; Wilcoxon-Mann-Whitney-U-Test ; . Fr 2 Patienten konnte der Inhibitortiter bei Erstmanifestation und im Rezidiv bestimmt werden, fr 3 weitere Patienten.
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